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Könnten mikroskopisch kleine Darmbakterien unser Herz vor Gefäßverkalkung schützen? Eine aktuelle Studie im renommierten Fachmagazin „Nature“ liefert dafür erstaunliche Hinweise. Ein Forschungsteam hat darin das Darm-Mikrobiom von 189 gesunden Personen mit dem von 223 Herzkranken verglichen und nach auffälligen Unterschieden in der Bakterienflora gesucht.

Eine Bakterienart stach dabei besonders hervor: Bacteroides uniformis (kurz: B. uniformis). Wer herzgesund war, trug das Bakterium in großer Zahl in sich; bei Herzkranken hingegen war es Mangelware.

Allerdings bedeutet der beobachtete Zusammenhang noch keinen Beweis für Ursache und Wirkung. Um herauszufinden, ob die Mikrobe das Herz tatsächlich schützt, brauchte es Folgeexperimente. Die medizinische Königsdisziplin dafür wäre eine klinische Langzeitstudie, bei der man Jugendlichen über 30 Jahre hinweg das Bakterium oder ein Scheinpräparat verabreichen würde. Das ist jedoch aus praktischen und ethischen Gründen unmöglich. Die Wissenschaftler wichen deshalb auf ein Tiermodell aus.

Zum Einsatz kamen Mäuse mit einer genetischen Neigung zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Über zwölf Wochen erhielten sie fettreiches Futter, um die Entstehung von Atherosklerose, also die gefährliche Plaque-Bildung in den Gefäßen, gezielt zu beschleunigen.

Das Ergebnis: Wurden die Tiere zusätzlich mit B. uniformis gefüttert, bildeten sich deutlich weniger Ablagerungen in den Arterien. Der Schutzeffekt war vergleichbar mit dem etablierten Cholesterinsenker Atorvastatin. Zudem drangen messbar weniger entzündliche Immunzellen in die Gefäßwände ein.

Neben der entzündungshemmenden Wirkung schraubte B. uniformis auch die Blutfettwerte herunter, insbesondere die Triglyceride und das umgangssprachlich oft als „schlecht“ bezeichnete LDL-Cholesterin. Aber wie macht das Bakterium das?

Die Lösung des Rätsels liegt laut den Forschern in der Leber, wo unser Körper den Großteil des Cholesterins herstellt. Unter dem Einfluss von B. uniformis passten die Leberzellen ihre Genaktivität an: Die Gene für die körpereigene Cholesterinherstellung wurden gedrosselt, während jene für den Abbau und Abtransport des Cholesterins aus dem Blut hochgefahren wurden.

Eine besondere Rolle spielte dabei der LDL-Rezeptor. Man kann sich diese Rezeptoren wie kleine Greifarme auf den Leberzellen vorstellen, die das schädliche Cholesterin aus dem Blut fischen. Mehr Greifarme bedeuten einen besseren Fang. B. uniformis nutzt damit einen ähnlichen Wirkmechanismus wie gängige Cholesterinsenker.

Doch wie schafft es ein Bakterium im Darm, die Leber wie ein Kapitän sein Schiff zu steuern? Die Antwort: Es reist nicht selbst dorthin, sondern verschickt chemische Botenstoffe.

Als dieser molekulare Briefträger entpuppte sich eine spezielle Fettsäure: die Pentadecansäure, in der Fachwelt kurz als C15 bezeichnet – eine gesättigte Fettsäure mit einer Kette aus 15 Kohlenstoffatomen. Über die Blutbahn gelangt C15 direkt vom Darm in die Leber.

Rekonstruiert man die biologische Kettenreaktion, ergibt sich ein faszinierendes Bild:

• Die Quelle: Das bei herzgesunden Menschen reichlich vorhandene Bakterium B. uniformis produziert im Darm die Fettsäure C15.
• Der Transport: C15 gelangt über den Blutkreislauf zielgenau zur Leber.
• Die Blockade: In den Leberzellen bremst die Fettsäure ein Schlüsselenzym der Cholesterinsynthese aus, nämlich die HMG-CoA-Reduktase – exakt dasselbe Enzym, an dem auch moderne Statine ansetzen.
• Der Schutzreflex: Als Reaktion auf diesen Mangel bildet die Leber vermehrt LDL-Rezeptoren und fischt das schädliche Cholesterin im Eiltempo aus dem Blut.
• Das Ergebnis: Bei den Versuchsmäusen führte diese Kaskade zu deutlich weniger Gefäßablagerungen und bremste die Arterienverkalkung spürbar aus.

Laut dem traditionellen Erklärungsmodell der Atherosklerose dringen LDL-Partikel in die Arterienwand ein, verfangen sich dort wie Fliegen im Spinnennetz und locken Entzündungszellen an. Daraus entstehen schließlich gefährliche Plaques.

Doch LDL-Partikel agieren nicht im luftleeren Raum. Wie sie sich verhalten, hängt entscheidend vom Zustand der Gefäßwand ab, und dieser wird maßgeblich von Blutdruck, Entzündungsprozessen, Insulinresistenz (einer Vorstufe von Typ-2-Diabetes) sowie der allgemeinen Stoffwechselgesundheit geprägt. In einem chronisch kranken Stoffwechselumfeld wirken diese Faktoren wie ein Brandbeschleuniger für das schädliche Potenzial von LDL. Bei stoffwechselgesunden Menschen hingegen fehlen diese Beschleuniger weitgehend.

Kurzum: LDL schlicht als „schlechtes“ Cholesterin abzustempeln, greift zu kurz. In einer Gesellschaft jedoch, in der Übergewicht, stille Entzündungen und ein gestörter Zuckerstoffwechsel weit verbreitet sind, trifft LDL auf einen Nährboden, der Gefäßerkrankungen massiv begünstigt.

Daher ist es von medizinischer Bedeutung, das Gesamtbild zu betrachten und stets mehrere Risikofaktoren gleichzeitig anzupacken, statt den Fokus starr auf LDL und verwandte Marker wie ApoB zu verengen.

Hinzu kommt, dass medikamentöse Cholesterinsenker, allen voran Statine, keineswegs frei von Kehrseiten sind.

Klinische Studien am Menschen verknüpfen die Einnahme von Statinen mit einer erhöhten Insulinresistenz und in manchen Fällen mit einem Rückgang des wichtigen Stoffwechselhormons GLP-1. Auch Hinweise auf eine Beeinträchtigung der Funktion der Mitochondrien, der Kraftwerke unserer Zellen, werden diskutiert, wenngleich deren finale klinische Tragweite noch erforscht wird.

Die praktische Erkenntnis daraus ist jedoch nicht, sich nun ganze Käselaibe einverleiben zu müssen, um an ein angebliches „Wundermolekül“ zu gelangen: Wir sollten aufhören, uns auf einzelne Nährstoffe zu versteifen und dabei das große Ganze aus den Augen zu verlieren. Genau das ist der Kardinalfehler moderner Ernährungsratschläge. Menschen entwickeln plötzlich Angst vor isolierten Stoffen wie gesättigten Fettsäuren oder Salz – und meiden am Ende völlig wertvolle, naturbelassene Lebensmittel. Nicht selten greifen sie stattdessen zu hochverarbeiteten Ersatzprodukten. Und all das nur, weil sie einen einzelnen Nährstoff mit einem vollwertigen Lebensmittel gleichsetzen.

Ja, Lebensmittel, die bei mir fast täglich auf dem Teller landen, enthalten gesättigte Fette, die womöglich unser Herz schützen. Aber ich esse Sardinen und Pecorino nicht, um Jagd auf ein bestimmtes Molekül zu machen. Ich esse sie, weil sie nährstoffreich sind und mir schmecken. Manchmal ist genau das Grund genug.

Dieser Artikel ersetzt keine medizinische Beratung. Bei Gesundheitsfragen wenden Sie sich bitte an Ihren Arzt oder Apotheker.
Zuerst erschienen auf theepochtimes.com unter dem Titel „This Saturated Fat Slows Heart Disease“. (deutsche Bearbeitung kr)