In der Medizin geht es nicht um schöne Laborwerte, sondern um Menschen, die möglichst keinen Herzinfarkt oder Schlaganfall bekommen. - Foto: tonefotografia/iStock
In Kürze:
Lipoprotein(a) ist weitgehend genetisch bestimmt und gilt als Risikofaktor für Herzinfarkt, Schlaganfall und andere Gefäßerkrankungen.
Medikamente reduzieren den Lp(a)-Wert teils deutlich, zeigen aber keine signifikante Minderung des Risikos.
Bilder der Blutgefäße und Blutdruck liefern die Ausgangssituation, denn Erkrankungen finden nicht auf dem Papier statt.
Die Behandlung sollte zudem Ursachen berücksichtigen: Welche Faktoren treiben bei genau diesem Menschen die Gefäßerkrankung voran?
„Operation gelungen, Patient tot.“ Natürlich ist das für das folgende Beispiel eine Zuspitzung. In der betreffenden Studie sind selbstverständlich nicht die Patienten gestorben. Aber der bekannte Spruch beschreibt ein Problem ziemlich treffend, welches uns in der Medizin immer wieder begegnet: Man verändert einen Messwert – mit durchaus eindrucksvollem Ergebnis – und stellt anschließend fest, dass der Patient davon gar nicht den erhofften Nutzen hat.
Das jüngste Beispiel betrifft das Lipoprotein(a), kurz Lp(a). Dieser Blutwert ist in den vergangenen Jahren geradezu zum neuen Star der Herz-Kreislauf-Medizin aufgestiegen. Lp(a) ist weitgehend genetisch bestimmt und gilt als Risikofaktor für Herzinfarkt, Schlaganfall und andere Gefäßerkrankungen.
Etwa jeder fünfte Mensch weist erhöhte Werte auf. Entsprechend groß ist natürlich das Interesse an Medikamenten, die Lp(a) gezielt senken sollen. Ob das den Geschäftsinteressen von „Big-Pharma“ oder echtem Interesse an Heilung von Patienten geschuldet ist, lasse ich mal dahingestellt. Vermutlich ist es beides.
Das Medikament Pelacarsen im Test
Jedenfalls heißt eines dieser (neuen) Medikamente Pelacarsen. Der Wirkstoff greift direkt in die Bildung des Apolipoprotein(a) ein. In früheren Studien ließ sich der Lp(a)-Wert damit deutlich reduzieren. Das klingt zunächst hervorragend.
Also wurde Pelacarsen in einer großen Studie mit mehr als 8.000 Patienten geprüft, die bereits an Herz-Kreislauf-Erkrankungen litten. Die entscheidende Frage lautete nun nicht mehr, ob der Laborwert sinkt, sondern ob die Patienten tatsächlich weniger Herzinfarkte und Schlaganfälle erleiden.
Am 4. September 2026 kam die Antwort: Der primäre Studienendpunkt wurde nicht erreicht. Pelacarsen senkte zwar Lp(a), konnte aber gegenüber dem Placebo keine statistisch signifikante Verminderung des kombinierten Risikos aus Herz-Kreislauf-Tod, Herzinfarkt, Schlaganfall und dringlichen Eingriffen an den Herzkranzgefäßen zeigen. Die ausführlichen Studiendaten stehen noch aus.
Ich würde aus dieser ersten Meldung deshalb nicht ableiten, Lp(a) spiele überhaupt keine Rolle. Aber das Ergebnis erinnert an eine medizinische Grundregel, die erstaunlich häufig vergessen wird. Ein besserer Laborwert ist nicht automatisch ein „gesünderer Patient“.
Laut RKI sind 40 Prozent der Todesfälle in Deutschland auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen zurückzuführen.
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Wir behandeln Menschen – keine Laborzettel
Nicht dass wir uns falsch verstehen. Ich halte Lipoprotein(a) durchaus für einen interessanten und sinnvollen Risikomarker. Ein deutlich erhöhter Wert sollte ernst genommen werden. Was ich für problematisch halte, ist etwas anderes, nämlich die Fixierung auf einen einzelnen Messwert.
Heute ist es das Lp(a) – gestern war es LDL. Morgen ist es vielleicht irgendein neuer Entzündungsmarker. Ich habe ohnehin den Eindruck, dass einige Patienten ihre Herzgesundheit auf einige wenige Zahlen reduzieren. Wenn man länger in der Medizin ist, lernt man, dass der Körper so nicht „funktioniert“.
Also ist ein Risikofaktor zunächst (nur) genau das: ein Risikofaktor. Er ist keine Diagnose und schon gar kein Schicksal. Die entscheidende Frage lautet deshalb nicht: „Wie bekomme ich diesen einen Wert möglichst schnell herunter?“, sondern im Fall des Lp(a): Wie sehen die Gefäße dieses Patienten tatsächlich aus? Und: Welche Faktoren treiben bei genau diesem Menschen die Gefäßerkrankung voran?
Dazu passt eine weitere aktuelle Untersuchung, die ich fast noch interessanter finde. Forscher untersuchten mehr als 16.000 Erwachsene ohne bekannte Herz-Kreislauf-Erkrankung. Und sie machten etwas eigentlich sehr Naheliegendes: Sie schauten nach. Mit Ultraschall wurden Arterien untersucht, zusätzlich wurden die Herzkranzgefäße bildgebend beurteilt.
Das Ergebnis war mehr als interessant. Bei mehr als der Hälfte der Teilnehmer fanden sich bereits Anzeichen einer sogenannten subklinischen Atherosklerose – also Gefäßveränderungen, obwohl noch keine bekannte Herz-Kreislauf-Erkrankung vorlag.
Genau hier liegt der berühmte Hund begraben. Die Atherosklerose, landläufig als Gefäßverkalkung bekannt, findet nicht auf dem Laborzettel statt. Diese findet in der Gefäßwand statt. Deshalb rate ich Patienten mit entsprechendem Risikoprofil dazu, sich die Gefäße einmal genauer anzusehen.
Ein Ultraschall der Halsschlagadern ist für mich eine der einfachsten Möglichkeiten, sich zunächst ein Bild von der Gefäßsituation zu machen. Moderne Geräte können Plaques und Veränderungen der Gefäßwand heute sehr gut darstellen. Dabei muss noch lange keine hochgradige Verengung von 70 oder 80 Prozent vorliegen. Schon vorhandene Ablagerungen zeigen, dass der Prozess der Arteriosklerose begonnen hat. Und genau diese Information sollte man einmal haben, damit man weiß, woran man ist.
Unter Plaque versteht man Einlagerungen in den Blutgefäßen.
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Blutdruck: banal, aber enorm wichtig
Dann kommt etwas, das sehr viel weniger modern klingt: der Blutdruck. Bluthochdruck gehört zu den wichtigsten beeinflussbaren Risikofaktoren für Herzinfarkt und Schlaganfall. Und trotzdem sehe ich immer wieder Patienten, die ihren Lp(a)-Wert auf drei Nachkommastellen kennen (ja ich übertreibe), aber nicht wissen, welchen Blutdruck sie morgens zu Hause haben. Dabei interessiert mich auch nicht unbedingt der einzelne Wert in der Arztpraxis.
Wer vorher zehn Minuten einen Parkplatz gesucht hat, zwei Stockwerke hochgelaufen ist und anschließend fünf Minuten im Wartezimmer über seinen nächsten Termin nachdenkt, liefert nicht zwingend seinen normalen Alltagsblutdruck ab. Regelmäßige häusliche Messungen oder gegebenenfalls eine 24-Stunden-Blutdruckmessung ergeben häufig ein wesentlich besseres Bild.
Dann die Blutfette. Auch dort sollte man nicht nur auf LDL starren. Mich interessieren je nach Ausgangslage auch Triglyceride, non-HDL-Cholesterin und das ApoB. ApoB kann einen Hinweis darauf geben, wie viele atherogene Lipoproteinpartikel tatsächlich unterwegs sind. Das ist gerade bei Menschen mit Stoffwechselstörungen oft aufschlussreich.
Was macht der Zuckerstoffwechsel?
Damit sind wir schon beim nächsten Punkt. Wie sieht der Zuckerstoffwechsel aus? Nüchternglukose und HbA1c liefern wichtige Informationen. Bei entsprechenden Hinweisen interessiert mich zusätzlich die Insulinsituation.
Insulinresistenz entsteht häufig Jahre, bevor der klassische Diabetes diagnostiziert wird. Ein Patient kann also noch „normale“ Zuckerwerte haben und trotzdem längst metabolisch in die falsche Richtung laufen. Typischerweise kommen dann Bauchfett, erhöhte Triglyceride, Bluthochdruck und Bewegungsmangel gleich im kompletten Paket daher. Aber genau das ist für die Gefäßgesundheit wesentlich relevanter als die verzweifelte Jagd nach ein paar Prozent weniger Lp(a).
Der Blutzucker ist mehr als ein Laborwert. Er zeigt, wie gut der Körper mit unserem modernen Alltag zurechtkommt.
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Und auch die fortlaufenden Entzündungsprozesse, die in gewisser Weise immer stattfinden müssen, sollte man nicht ignorieren. Ein dauerhaft erhöhtes hochsensitives CRP (hsCRP) kann zusätzliche Hinweise auf das kardiovaskuläre Risiko liefern. Aber auch hier gilt wieder: Ich möchte einen erhöhten Entzündungswert nicht einfach „wegtherapieren“. Ich möchte wissen, warum er erhöht ist.
Liegt Übergewicht vor? Wird geraucht? Besteht eine chronische Zahnfleischzündung? Gibt es eine Stoffwechselstörung? Eine entzündliche Erkrankung? Schlafmangel? Vielleicht sogar eine bislang nicht erkannte Schlafapnoe? „Entzündungen senken“ bedeutet für mich deshalb nicht, irgendeine Heilpflanze gegen Entzündungen einzunehmen. Es bedeutet zunächst, nach den Ursachen zu suchen.
Sie kennen das alles und es ist natürlich weniger aufregend als ein neuer Wirkstoff, der einen Laborwert um 80 oder 90 Prozent reduziert und der einem mit Werbung schmackhaft gemacht werden soll.
Übrigens: bei bestimmten Patienten können auch Fasten, eine bessere Versorgung mit Omega-3-Fettsäuren oder der gezielte Ausgleich tatsächlicher Vitalstoffmängel wichtige Bausteine sein.
Dabei sollte man allerdings dasselbe Prinzip beachten. Omega-3 muss Lipoprotein(a) nicht senken, um beispielsweise bei stark erhöhten Triglyceriden interessant zu sein. Fasten muss Lp(a) nicht verändern, um bei Übergewicht, Insulinresistenz oder Bluthochdruck sinnvoll zu sein. Auch hier sollte man nicht den Fehler machen, eine sinnvolle Therapie danach zu beurteilen, ob genau jener Laborwert reagiert, auf den gerade alle schauen.
Wer natürliche, unverarbeitete Lebensmittel von guter Qualität wählt, macht bei seiner Ernährung wenig falsch.
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Fazit
Erfreulich an dieser Geschichte zum Pelacarsen ist: Man hat es offen gesagt. Der Wirkstoff senkt Lipoprotein(a) deutlich, aber der entscheidende klinische Nutzen ließ sich in dieser großen Studie nicht zeigen. Kein Herumreden, kein „Trend“, der irgendwie noch zum Erfolg umgedeutet wird. Der primäre Endpunkt wurde verfehlt. Das klingt zwar selbstverständlich, ist es aber nicht immer.
Es ist seit Langem bekannt, dass in der medizinischen Forschung Interessenkonflikte, selektive Veröffentlichungen und verschwundene negative Ergebnisse ein sehr reales Problem sind. Welche Studie publiziert wird, welche Daten hervorgehoben werden und was am Ende in einer Pressemitteilung steht, sind Fragen, die immer gestellt werden sollten. Aber das wäre der Stoff für eine eigene Kolumne.
Für heute reicht mir eine andere Erkenntnis. Wenn ein Medikament einen Laborwert eindrucksvoll verbessert, die Patienten aber nicht entsprechend profitieren, dann sollte uns das daran erinnern, worum es in der Medizin eigentlich geht. Nicht um schöne Laborwerte, sondern um Menschen, die möglichst keinen Herzinfarkt oder Schlaganfall bekommen. Oder, um wieder beim alten Spruch vom Anfang zu landen: Die Operation mag gelungen sein, entscheidend ist trotzdem, wie es dem Patienten danach geht.
Dieser Artikel ersetzt keine medizinische Beratung. Bei Gesundheitsfragen wenden Sie sich bitte an Ihren Arzt oder Apotheker. Für Informationen zur Dosierung, Anwendung und unerwünschten Effekten von Heilpflanzen wird eine Beratung in der Apotheke empfohlen.
Forscher warnen vor den kardiovaskulären Risiken von Xylit. - Foto: hawk111/ iStock
Ein hoher Xylit-Spiegel im Blut könnte das Risiko für schwere Herz-Kreislauf-Erkrankungen deutlich erhöhen. Zu diesem Ergebnis kommt eine groß angelegte Beobachtungsstudie mit Daten von über 17.700 Teilnehmenden aus zwei Langzeituntersuchungen, die Ende August auf dem Kongress der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) vorgestellt wurde.
Demnach erlitten Personen mit den höchsten Xylit-Werten signifikant häufiger Herzinfarkte, Schlaganfälle oder verstarben an den Folgen, und das unabhängig von klassischen Risikofaktoren wie Übergewicht, Bluthochdruck, Diabetes oder erhöhten Blutfettwerten.
Da es sich um eine reine Beobachtungsstudie handelt, lässt sich zwar ein statistischer Zusammenhang, aber noch kein direkter ursächlicher Beweis erbringen. Dennoch schlagen Fachleute Alarm:
„Künstliche Süßstoffe werden konsumiert, weil man sie für gesünder als Zucker hält. Zudem gelten sie bei Aufsichtsbehörden allgemein als sicher“, sagt Dr. Marco Witkowski vom Universitätsklinikum Charité in Berlin. „Unsere Daten zeigen jedoch, wie wenig wir über die kardiovaskuläre Sicherheit von Xylit wissen, insbesondere vor dem Hintergrund, dass immer mehr Lebensmittel damit angereichert werden.“
Xylit (auch als Birkenzucker bekannt) ist ein natürlich vorkommender Zuckeralkohol, der in manchen Obst- und Gemüsesorten sowie Holzfasern vorkommt. Das weiße, kristalline Pulver besitzt eine ähnliche Süßkraft wie Haushaltszucker und steckt heute in zahlreichen zuckerfreien Kaugummis, Zahnpasten, Getränken und Lebensmittel-Produkten.
Neben den potenziellen Gefahren für das Herz-Kreislauf-System ist bekannt, dass Xylit in größeren Mengen den Magen-Darm-Trakt belasten und Symptome wie Blähungen, Bauchschmerzen oder Durchfall auslösen kann.
Tödliche Gefahr für Hunde
Besondere Vorsicht gilt zudem für Haustierhalter: Für Hunde ist Xylit hochgradig giftig. Schon geringe Mengen können zu lebensbedrohlichem Blutzuckerabfall, schwerem Leberversagen oder Tod führen. Bei Verdacht auf Aufnahme sollte umgehend eine Tierarztpraxis aufgesucht werden.
Produkte, die als „zuckerfrei“ oder „ohne Zuckerzusatz“ beworben werden, enthalten nicht zwingend Xylit. Die Industrie greift auf eine Vielzahl weiterer Alternativen zurück, darunter natürliche Süßungsmittel wie Stevia oder Erythrit sowie synthetische Stoffe wie Aspartam, Sucralose und Saccharin.
Effekte von Vitamin K2 auf den Arterien-Schutz. - Foto: Yana Tatevosian / iStock
Eine kürzlich veröffentlichte klinische Studie ergab, dass bei Patienten mit Herzerkrankungen, die eine Form von Vitamin K2 einnahmen, das Risiko für künftige Herzerkrankungen sank. Die Arterienkalziumwerte der Patienten, die das Präparat einnahmen, stiegen im untersuchten Zeitraum über zwei Jahre langsamer an als die der Patienten, die ein Placebo erhielten.
Die Verkalkung der Herzkranzgefäße, ein wichtiger Marker für Arteriosklerose, betrifft viele. Schätzungen zufolge leiden circa 4,7 Millionen Menschen in Deutschland an Arterienverhärtungen, was ihr Risiko für Herzinfarkte und Schlaganfälle erheblich erhöht.
Die Ergebnisse der Studie, die kürzlich in „JAMA Cardiology“ veröffentlicht wurde, deuten darauf hin, dass die Einnahme von Vitamin K2 in Form von Menaquinon-7 (MK-7) das Fortschreiten der Kalziumablagerungen in den Arterien von Patienten mit bestehender Herzerkrankung verlangsamen könnte.
Die Studie wurde von 2012 bis 2022 an zwei Krankenhäusern in den Niederlanden durchgeführt und umfasste 180 Patienten mit Anzeichen von Kalziumablagerungen in den Arterien. Die Patienten wurden nach dem Zufallsprinzip entweder der Gruppe mit einer täglichen Dosis von 360 Mikrogramm MK-7 oder der Placebo-Gruppe zugeordnet.
Bei denjenigen, die MK-7 einnahmen, war der Anstieg der arteriellen Kalziumablagerungen geringer. Kalziumablagerungen in den Arterien führen dazu, dass diese steif und hart werden.
„Die vorliegenden Daten stützen unsere Hypothese, dass eine zweijährige Supplementierung mit MK-7 die Verkalkung der Koronararterien bei Personen mit symptomatischer [koronarer Herzkrankheit] abschwächt“, schrieben die Autoren der Studie.
Die Wirkung von MK-7 schien sich jedoch darauf zu beschränken, das Fortschreiten zu verlangsamen. Der Effekt war jedoch nicht stark genug, um die Anzahl der Patienten mit einer besonders schnellen Verkalkungsprogression im statistisch relevanten Ausmaß zu verringern.
Die Autoren merkten an, dass die klinische Bedeutung ihrer Ergebnisse noch in weiteren Studien mit einer größeren Teilnehmerzahl untersucht werden müsste.
Warum es helfen könnte
MK-7 ist eine hoch bioverfügbare Form von Vitamin K2, einem Nährstoff, der Kalzium in die Knochen statt in die Blutgefäße leitet.
Mechanistisch gesehen scheint MK-7 die Aktivität eines Proteins namens Matrix-Gla-Protein (MGP) zu verstärken, das von Natur aus Kalziumablagerungen in den Blutgefäßen hemmt. Bei den mit MK-7 behandelten Personen sank der Spiegel an inaktivem MGP signifikant, was darauf hindeutet, dass mehr aktives Protein zur Verfügung stand, um die Blutgefäße vor Kalziumablagerungen und Verhärtung zu schützen.
Trotz dieser vielversprechenden Ergebnisse bleibt die klinische Bedeutung der Verringerung der Kalziumablagerungen ungewiss.
Denn in der Studie wurden die tatsächlichen Herzinfarkt- oder Schlaganfallraten nicht gemessen; daher bleibt unklar, ob eine Verlangsamung der Kalziumablagerung tatsächlich zu weniger kardiovaskulären Ereignissen führt. Kalziumablagerungen in den Arterien sind ein allgemein anerkannter Prädiktor für zukünftige Herzinfarkte und andere kardiovaskuläre Probleme, weshalb die Forscher die bildgebenden Befunde für weiterverfolgenswert halten – auch wenn sie für sich genommen keine Verringerung tatsächlicher kardialer Ereignisse belegen.
Die Ergebnisse seien „vielversprechend“, sagte Dr. Sirisha Vadali, Fachärztin für nichtinvasive Kardiologie und Lipidologie bei HonorHealth, die nicht an der Studie beteiligt war, in einem Interview mit The Epoch Times.
Ihre Zurückhaltung rührt daher, was in der Studie tatsächlich gemessen wurde. Die Forscher verfolgten bildgebende Befunde – Kalziumwerte in CT-Scans – anstatt konkrete Endpunkte wie Herzinfarkte, Schlaganfälle und kardiovaskuläre Todesfälle.
„Obwohl Kalzium in den Koronararterien ein wichtiger Marker für das kardiovaskuläre Risiko ist, benötigen wir noch größere Studien, um festzustellen, ob eine Verlangsamung der Verkalkung tatsächlich zu besseren Langzeitergebnissen für die Patienten führt“, sagte Vadali.
„Zwar können Nahrungsergänzungsmittel eine Rolle spielen, doch erfordert die kardiovaskuläre Prävention einen ganzheitlichen Ansatz, und eine Änderung des Lebensstils sollte die Grundlage bleiben.“
Ein wesentliches Risiko: Die Wechselwirkung mit Warfarin
Kardiologen weisen darauf hin, dass Patienten, bevor sie die Einnahme dieses Nahrungsergänzungsmittels in Betracht ziehen, zunächst ein Sicherheitsproblem beachten sollten: die Wechselwirkung zwischen Vitamin K2 (Menachinon) und dem Blutverdünner Warfarin (Coumadin).
Warfarin blockiert die Wirkung von Vitamin K, und eine Vitamin-K2-Supplementierung kann die blutverdünnende Wirkung von Warfarin teilweise aufheben, was möglicherweise das Risiko für Blutgerinnsel erhöht, sagte Dr. Meera D. Kondapaneni, außerordentliche Professorin für Medizin und interventionelle Kardiologin am MetroHealth in Cleveland, die nicht an der Studie beteiligt war, gegenüber der englischsprachigen Epoch Times.
„Patienten, die Warfarin einnehmen, sollten es daher vermeiden, mit der Einnahme von Vitamin-K2-Präparaten zu beginnen, ohne dies zuvor mit ihrem Arzt zu besprechen“, riet Kondapaneni.
Sie wies darauf hin, dass Warfarin nach wie vor das einzige wirksame Antikoagulans für Patienten mit metallischen Herzklappen (nicht für Herzklappen aus Schweine- oder Rindergewebe) ist und weiterhin bei einigen Patienten mit Vorhofflimmern oder venöser Thromboembolie – einer Erkrankung, bei der sich ein Blutgerinnsel in einer Vene bildet – eingesetzt wird.
„Im Gegensatz dazu scheint Vitamin K2 die blutverdünnende oder gerinnungshemmende Wirkung der direkten oralen Antikoagulanzien, darunter Apixaban (Eliquis), Rivaroxaban (Xarelto) und Dabigatran (Pradaxa), nicht zu beeinträchtigen“, sagte Kondapaneni.
Für ansonsten gesunde Menschen, so sagte sie, habe sich Vitamin K2 im Allgemeinen als sicher erwiesen, selbst bei relativ hohen Dosen, und es sei keine klar definierte obere Sicherheitsgrenze festgelegt worden.
„Allerdings sind, wie bei jedem Nahrungsergänzungsmittel, die Daten zur Langzeitsicherheit nach wie vor begrenzter als bei häufig verschriebenen Medikamenten“, sagte sie.