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Was der Cholesterinwert allein nicht verrät

Ein Herzinfarkt kann sich innerhalb weniger Minuten ereignen. Die Veränderungen, die dazu beitragen, entwickeln sich dagegen oft unbemerkt über Jahrzehnte.
Dass Cholesterin dabei eine Rolle spielt, ist bekannt. Weniger bekannt ist, was sich in der Arterienwand selbst abspielt: wie cholesterintransportierende Partikel dort hängen bleiben, wie Entzündungen entstehen und wie die Gefäßinnenhaut, die für einen ungehinderten Blutfluss sorgt, nach und nach ihre Schutzfunktion verliert.
In einem Interview in der Sendung „Vital Signs“ der englischsprachigen Ausgabe der Epoch Times hob der Neurowissenschaftler, Biochemiker und CEO von Prodrome Sciences, Dayan Goodenowe, diese oft übersehene Seite der Herz-Kreislauf-Gesundheit hervor. Seine These: Wer weiß, unter welchem Stress die Zellen stehen und wie es um die Blutgefäße bestellt ist, erfährt mehr, als ein Cholesterinwert allein verraten kann.

Was in der Arterienwand geschieht

Blutgefäße sind innen mit einer hauchdünnen Zellschicht ausgekleidet, dem sogenannten Endothel. Es ist weit mehr als eine passive Tapete: Das Endothel hilft den Gefäßen, sich zu weiten und zu verengen, steuert, welche Stoffe in die Gefäßwand gelangen, und hält das Blut im Fluss.
„Bei der Arteriosklerose kommt es zu einer endothelialen Dysfunktion“, erklärt Goodenowe. „Der dichte Verbund dieser Zellen wird gestört. Sie werden undicht, und Bestandteile des Blutes sickern durch die Endothelschicht.“
Als einen Treiber dieser Funktionsstörung nennt er oxidativen Stress – einen Zustand, in dem reaktive Moleküle die körpereigenen Schutzmechanismen überfordern. Auch Rauchen, Bluthochdruck, Diabetes und andere Faktoren können die Gefäßinnenwand schädigen.
Gleichzeitig können Low-Density-Lipoprotein (LDL) -Partikel, die im Blut zirkulieren, in die Arterienwand eindringen und sich dort festsetzen. Dort verändern sie sich, unter anderem durch Oxidation, und lösen eine Entzündungsreaktion aus. Immunzellen nehmen die Partikel auf und tragen so zu den Fetteinlagerungen bei, aus denen sich Plaques entwickeln.
Diese Vorgänge verstärken sich gegenseitig: Fettablagerungen, Entzündung und Umbauprozesse in der Gefäßwand treiben die Erkrankung voran.
Wächst eine Plaque, kann sie die Arterie verengen und den Blutfluss drosseln. Ein Herzinfarkt kann entstehen, wenn sich ein Gefäß allmählich verschließt. Ebenso kann eine Plaque aufreißen oder an der Oberfläche erodieren und ein Blutgerinnsel auslösen, das die Blutversorgung des Herzens schlagartig unterbricht. Verschließt sich eine Arterie, die das Gehirn versorgt, droht ein Schlaganfall durch Minderdurchblutung, ein sogenannter ischämischer Schlaganfall.

Warum der Körper Cholesterin braucht

Trotz seines schlechten Rufs ist Cholesterin lebensnotwendig. Es stabilisiert die Zellmembranen und ist Ausgangsstoff für Steroidhormone, Gallesäuren und Vitamin D.
Gesunde Zellen können ihren Bedarf an Cholesterin selbst decken. Arbeiten sie normal, stellen sie es eigenständig her und geben Überschüsse über das High-Density-Lipoprotein (HDL) ab, das oft als „gutes Cholesterin“ bezeichnet wird. Hohe HDL-Werte zeigen nach Goodenowes Darstellung, dass die Zellen gut arbeiten und das Cholesterin effizient im Körper verteilt und wiederverwertet wird.
Anders sieht es aus, wenn Zellen unter Stress stehen.
„Wenn Zellen nicht genug Cholesterin selbst herstellen können, holen sie es sich über das LDL-System aus dem Blut“, sagt Goodenowe. Dadurch könnten die Cholesterinwerte im Blut sinken, insbesondere der LDL-Wert.
„Ein niedriges Cholesterin oder ein niedriges LDL bedeutet, dass Ihre Zellen biochemisch geschwächt sind“, so der Forscher. Niedrige Werte seien häufig ein Hinweis auf tiefer liegende Zellprobleme und Grunderkrankungen.
Studien zufolge geht ein niedriger LDL-Wert mit einem höheren Risiko für Krebs, Infektionen, Hirnblutungen (Blutungen direkt ins Hirngewebe) und einer höheren Gesamtsterblichkeit einher. Bei akutem Herzinfarkt und anderen schweren Erkrankungen finden Ärzte niedrigere LDL- oder Gesamtcholesterinwerte bei der Klinikaufnahme häufig bei älteren, gebrechlicheren Patienten mit mehr Begleiterkrankungen und schlechterer Prognose.
Wichtig ist allerdings: Diese Beobachtungen bedeuten nicht, dass eine Senkung des LDL-Werts grundsätzlich schädlich ist oder dass man auf eine Cholesterinsenkung verzichten sollte.
Studien zeigen, dass Statine das Risiko für Herzinfarkte und andere Herz-Kreislauf-Ereignisse senken können – auch bei Menschen mit vergleichsweise niedrigem LDL-Wert.
Neben der Cholesterinsenkung werden ihnen weitere Effekte zugeschrieben: Sie sollen Entzündungen in der Gefäßwand dämpfen und Plaques festigen, damit diese seltener aufreißen. Zudem sollen sie die Gefäßinnenwand stärken, sodass sich die Adern besser weiten können.
Wie alle Medikamente haben Statine aber auch Nebenwirkungen: Manche Patienten klagen über Muskelbeschwerden, zudem steigt das Risiko für Typ-2-Diabetes leicht. Wie groß der Nutzen für den Einzelnen ist, hängt vor allem von seinem persönlichen Herz-Kreislauf-Risiko ab.

Warum der LDL-Wert allein nicht genügt

Ein einzelner Cholesterinwert zeigt oft nur unzureichend, was bei einer Herzerkrankung im Körper tatsächlich geschieht. Beteiligt sind die Gesundheit der Zellen, Funktionsstörungen des Endothels, die Erbanlagen, Entzündungen und viele weitere Faktoren.
Schädlich werde LDL nach Goodenowes Ansicht vor allem dann, wenn oxidativer Stress und Entzündungen hinzukommen. „Ist das LDL erhöht und liegt oxidativer Stress vor, entsteht eher oxidiertes LDL“, erklärt Goodenowe – also jene Form, die die Arterien tatsächlich schädigt. Ohne dieses oxidative Milieu sei LDL weit weniger gefährlich.
Darin sieht Goodenowe eine Erklärung dafür, warum es bei Menschen mit ähnlichen LDL-Werten ganz unterschiedliche Verläufe geben kann: Der eine bleibt jahrzehntelang gesund, der andere erkrankt am Herzen oder erleidet einen Schlaganfall.
Entscheidend ist aus seiner Sicht also nicht in erster Linie der Cholesterinwert, sondern die Gesundheit der Zellen und das biochemische Umfeld, in dem sie arbeiten.

Die U-Kurve richtig deuten

Zahlreiche Studien beschreiben eine U-förmige Beziehung zwischen Gesamtcholesterin und Gesamtsterblichkeit: Sowohl sehr niedrige Werte (unter 160 bis 200 Milligramm pro Deziliter, mg/dl) als auch sehr hohe Werte (über 250 mg/dl) gehen mit erhöhten Sterberaten einher. Am deutlichsten zeigt sich dieser Zusammenhang oft bei älteren Menschen oder bei bestimmten Gruppen, etwa Menschen mit Bluthochdruck.
Niedrige Cholesterinwerte gehen häufig mit mehr Todesfällen einher, die nicht auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen zurückzuführen sind, etwa durch Krebs oder Infektionen. Hohe Werte hängen dagegen stärker mit Herzinfarkten und Schlaganfällen zusammen.
Nach Goodenowes Angaben ist die Gesamtsterblichkeit in folgenden Bereichen am niedrigsten:
  • Gesamtcholesterin: 220 bis 240 mg/dl
  • HDL: 50 bis 90 mg/dl
  • LDL: über 120 mg/dl
Diese Bereiche geben Goodenowes Einschätzung wieder. Die Leitlinien der europäischen Fachgesellschaften ESC und EAS, denen sich die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie anschließt, setzen andere Maßstäbe. Sie werten LDL als direkte Ursache der Arteriosklerose. Sie werten LDL als direkte Ursache der Arteriosklerose. Für Menschen mit niedrigem Herz-Kreislauf-Risiko nennen sie demnach einen Zielwert unter 116 mg/dl, bei moderatem Risiko unter 100 mg/dl, bei hohem Risiko unter 70 mg/dl und bei sehr hohem Risiko unter 55 mg/dl. Welcher Wert im Einzelfall angemessen ist, sollte jeder mit seinem Arzt besprechen.
Sinkt das LDL unter 100 mg/dl und das Gesamtcholesterin unter 200 mg/dl, steigt nach Goodenowes Angaben die Gesamtsterblichkeit. Das spricht aus seiner Sicht dafür, dass ein niedriger LDL-Wert oft eher Anzeichen einer Grunderkrankung, eines verstärkten Gewebeabbaus oder von Entzündungen ist – und nicht die eigentliche Ursache der höheren Sterblichkeit.
Für Goodenowe ist Cholesterin daher kein Stoff, den man einfach loswerden muss, sondern einer, den der Körper für seine Widerstandskraft und sein Überleben braucht.
Statt Cholesterin um jeden Preis zu senken, sollte man laut Goodenowe die Systeme in den Zellen stärken, die es auf natürliche Weise regulieren. Dazu gehöre, oxidativen Stress zu verringern, das Endothel gesund zu halten und den Stoffwechsel wieder belastbarer zu machen.
Ein solcher Ansatz nütze nach Goodenowes Überzeugung nicht nur dem Herzen: Er unterstütze das gesunde Altern und verbessere insgesamt die Überlebenschancen.
Dieser Artikel dient der allgemeinen Information und ersetzt keine ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Bitte besprechen Sie Ihre Cholesterinwerte und eine mögliche Therapie mit Ihrem Arzt.
Zuerst erschienen auf theepochtimes.com unter dem Titel „Beyond Cholesterol: The Hidden Changes That Shape Heart Health“. (deutsche Bearbeitung: kr)