Ein Forschungsteam stieß auf eine unerwartete Entdeckung: Das weit verbreitete Gelenkmittel Glucosamin könnte das Gehirn von Alzheimer-Patienten zusätzlich belasten. Laut einer im Juni veröffentlichten
Studie steht das Nahrungsergänzungsmittel mit einem schnelleren geistigen Abbau in Verbindung, allerdings nur bei Menschen, die bereits an Alzheimer oder einer leichten Vorstufe leiden.
Für Gesunde gibt es Entwarnung. Wer Glucosamin gegen Gelenkschmerzen nimmt und geistig fit ist, müsse sich keine Sorgen machen oder das Mittel wegwerfen, betont Studienleiter Ramon Sun von der University of Florida.
Erhöhtes Risiko bei bestehender Erkrankung
Für die im Fachjournal „Nature Metabolism“ erschienene Arbeit nutzte das Forschungsteam eine breite Datenbasis – von Maustests über Gewebeproben bis hin zu modernen Gehirnscans. Zudem analysierten die Wissenschaftler die Daten von über 4.600 Patienten der University of Florida aus den Jahren 2012 bis 2024, die an Gedächtnisstörungen oder Demenz litten. Etwa acht Prozent von ihnen nahmen regelmäßig Glucosamin.
Das Ergebnis: Bei Patienten mit leichten Gedächtnisproblemen war die Einnahme von Glucosamin mit einem um 25 Prozent höheren Risiko verbunden, dass sich daraus eine Demenz entwickelte. Bei bereits an Demenz erkrankten Patienten stieg zudem das Sterberisiko innerhalb von zehn Jahren um 25 Prozent.
Noch handelt es sich jedoch um Vorabergebnisse. Studienleiter Sun betont, dass erst klinische Studien beweisen müssen, ob Glucosamin tatsächlich die Ursache für den schnelleren Krankheitsverlauf ist.
Wie Glucosamin das Gehirn beeinflussen könnte
Glucosamin trägt laut der Studie zu einer chemischen Reaktion bei, die bei der Alzheimer-Krankheit oft überhandnimmt.
Ähnlich wie Diabetes durch eine gestörte Zuckerverwertung entsteht, deuten aktuelle Studien darauf hin, dass bei Alzheimer ein vergleichbares Problem im Gehirn auftritt.
Eine Möglichkeit, wie das Gehirn Zucker verstoffwechselt, besteht darin, ihn an Proteine anzuhängen – ein Prozess, der als Glykosylierung bekannt ist.
Hyperglykosylierung, also die übermäßige Ansammlung von Zucker-Protein-Ketten, könnte als primärer metabolischer Treiber der Alzheimer-Pathologie wirken und nicht nur ein Nebenprodukt sein.
„Dieses System der Zuckerverknüpfung scheint überaktiv zu sein“, sagte der Mitautor der Studie, Matt Gentry, von der University of Florida, gegenüber der Epoch Times. „Im Alzheimer-Gehirn werden zu viele dieser Zuckerstrukturen gebildet, und dies scheint eher zur Krankheit beizutragen, als vor ihr zu schützen.“
Glucosamin ist eine natürlich vorkommende Art von Zuckermolekül, das ebenfalls in den Glykosylierungsprozess einfließen kann.
In Tiermodellen stellten Forscher fest, dass eine Glucosamin-Supplementierung die Glykosylierung verstärkte und mit einer Verschlimmerung der Alzheimer-Pathologie in Verbindung stand.
Gehirngewebeproben von Alzheimer-Patienten wiesen höhere Glykosylierungswerte auf als die von gesunden Kontrollpersonen, was darauf hindeutet, dass die Funktionsstörung das Fortschreiten der Krankheit aktiv vorantreibt und nicht lediglich eine Folge davon ist.
Ein umkehrbarer Signalweg?
Sun erklärte, die potenzielle Umkehrbarkeit dieses Signalwegs sei der „ermutigende Aspekt“ der Ergebnisse.
„Der wichtige Punkt ist, dass der Signalweg in beide Richtungen verläuft“, sagte er. „Wenn seine Aktivierung die Situation verschlimmert, sollte eine Herunterregulierung helfen – und genau das haben wir beobachtet.“
Als das Team die Glykosylierung bei Mäusen genetisch sowie durch einen Hemmstoff reduzierte, verbesserte sich das Gedächtnis der Mäuse.
Die Entdeckung ergänzt bestehende
Forschungsergebnisse, die Insulinresistenz und einen gestörten Glukosestoffwechsel als mögliche Auslöser der Alzheimer-Krankheit identifizieren.
